盲袢综合征

概述：盲襻综合征即小肠细菌过度生长(enteric bacterial overgrowth syndrome，EBOS)，主要因为小肠淤滞，细菌在小肠过度繁殖从而造成吸收不良。临床上出现腹泻、脂肪泻、贫血和营养吸收障碍等表现，用适当抗生素治疗有良好效果。因此又称为小肠淤积综合征、小肠污染综合征或盲襻综合征。

    正常肠道菌丛及其对小肠形态和功能的影响：人类胃肠道仅在胎儿期处于无菌状态。出生后数小时就会出现细菌寄居。首先是大肠埃希杆菌和链球菌，24h后厌氧的乳酸杆菌和肠球菌出现。在以后10～21天内，除大肠埃希杆菌的数量明显减少外，其他菌丛(包括结肠菌丛拟杆菌)的数量逐渐增多，最后造成有比例的共居，形成一个复杂的生态系统。成人胃肠道正常菌群的分布见表1。

    正常人胃和小肠含菌数目相对较少，通常是乳酸杆菌和肠球菌。这些需氧菌和兼性厌氧菌的数量在空肠可达10⁴/g肠内容物，大肠埃希杆菌可“污染”性路过，很少超过10³/g肠内容物。厌氧的拟杆菌在空肠未被发现。回肠的菌丛既有同胃和空肠的需氧菌，又有同结肠的厌氧菌，数目可达10⁵～10⁹/g肠内容物，在空肠难以生存的厌氧菌通常寄居在回肠。通过回盲瓣，细菌总数可增加100万倍，达到10⁹～10¹²/g肠内容物，细菌种类可达400多种，以厌氧菌占优势，如拟杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和梭状芽孢杆菌等。如果回盲瓣切除，下段回肠的菌群则同结肠类似。

    肠道菌丛对肠黏膜的发育有一定影响。可观察到无菌动物的肠黏膜变薄，绒毛纤细，隐窝短浅、其上皮细胞有丝分裂少，黏膜再生弱等表现，一旦重建细菌环境，上述改变很快恢复正常。

    肠菌参与许多物质的代谢，如胆固醇和胆盐。当胆固醇摄入过多如结肠癌患者，这一代谢加强。由肝脏分泌的结合胆酸经肠菌裂解为游离胆酸，再经羟化成为终末代谢产物，即胆酸→去氧胆酸；鹅胆酸→石胆酸，其中以后者最具毒性。参与这些反应的细菌主要是拟杆菌。大肠埃希杆菌的作用很小。

    肠菌能改变某些固醇类物质的生物学活性。雄激素和雌激素在胆汁中以结合形式存在，进入肠道后在细菌的β-葡萄糖苷酸酶和硫酸脂酶的作用下，去结合后被肠黏膜重吸收，参与其肠肝循环。如果使用抗生素抑制肠道菌群，雌三醇、孕酮和雄激素的肠肝循环减少，这些激素在血浆和尿中的浓度随之下降。

    脂类、蛋白质和糖类到达结肠能很快被肠菌代谢。肠菌能水解甘油酯并利用较简单的有机化合物如乙酸来合成脂肪。脂肪经过肠菌的羟化成为羟化脂酸，能刺激肠黏膜产生腹泻。蛋白质和尿素经肠菌降解生成氨，肝功能受损或尿素代谢环缺陷时，经细菌代谢就成为重要途径。结肠细菌的双糖酶能裂解任何食物中不被吸收的糖类，通过酵解生成醋酸、丙酸和丁酸，经过肠黏膜吸收，帮助宿主完成能量转换。某些吸收障碍的患者之所以维持体重部分受益于这种能量转换。最近的研究证明，某些营养替代品的价值，很大程度依赖于肠菌的转化能力。细菌酵解糖类生成的短链脂肪酸对于保持结肠黏膜的完整是重要的。抗生素性腹泻就是使细菌的酵解作用减少，短链脂肪酸的生成减少，肠内渗透压增高之故。另一方面，吸收不良患者包括旁路手术和短肠综合征，细菌产生的D-乳酸在血中积蓄过多，导致D-乳酸酸中毒。另如细菌产生过多的甲烷，在内镜电凝时可发生爆炸。

    在药物代谢上，肠菌能使水杨酸偶氮磺胺吡啶分解为磺胺吡啶和5-氨基水杨酸(5-ASA)从而起抗炎作用；能使地高辛和胆固醇结合和降解地高辛使其失去作用；尚能使左旋多巴转变为多巴胺，降低其治疗帕金森病的效果。肠菌的某些酶如葡萄糖醛酸酶、硫酸脂酶、还原酶和脱羧酶能改变现代膳食中某些物质的性质，产生对宿主有害的作用。如致癌物环正己胺就是食物中的甜味剂通过细菌转化形成。另外，硝酸盐转变为亚硝胺；苏铁苷(cycasin)的水解物甲基氧化偶氮甲醇(methylazomethanol)等均是诱变剂，后者同结肠癌有关。